• English
  •  
    • Tin tức
    • Tủ sách
    • Video
    

    Kết hợp gen trị liệu p53 với Paclitaxel (Taxol) nâng cao rõ rệt hiệu quả điều trị các bệnh Ung thư: đầu, cổ, buồng trứng, vú và tuyến tiền liệt

     Các nhà khoa học Hoa Kỳ đã khẳng định việc kết hợp giữa GTL p53 với Paclitaxel (Taxol) đã nâng cao hiệu quả điều trị nhiều bệnh ung thư, đặc biệt là các ung thư vú, buồng trứng, đầu, cổ và tuyến tiền liệt

    Sự đồng thuận hay đối lập giữa 2 tác nhân Hóa học là một "Hiện tượng" thường thấy trong các Thử 

     Các nhà khoa học Hoa Kỳ đã khẳng định việc kết hợp giữa GTL p53 với Paclitaxel (Taxol) đã nâng cao hiệu quả điều trị nhiều bệnh ung thư, đặc biệt là các ung thư vú, buồng trứng, đầu, cổ và tuyến tiền liệt

    Sự đồng thuận hay đối lập giữa 2 tác nhân Hóa học là một "Hiện tượng" thường thấy trong các Thử nghiệm in vitro. Các hiệu ứng quan sát được từ những sự kết hợp này cho thấy chúng có thể cao hơn hoặc thấp hơn so với sự tiên đoán của chúng ta về hiệu ứng của mỗi tác nhân khi chúng tác động độc lập.Mặc dầu sự logic về Toán học chưa có khả năng chứng minh một cách trực tiếp trong các thử nghiệm lâm sàng, nhưng nó có thể tiên đoán được những kết quả khả quan khi mà 2 liệu trình trị liệu được kết hợp với nhau khi thử nghiệm trên cơ thể (in vivo) và họ cho rằng chắc chắn có sự đồng thuận in vivo.
    Nhưng dẫu sao đi nữa thì những cảnh báo về sự đối kháng vẫn còn là công việc của tương lai.Những mô hình phức tạp cũng đã được sử dụng để đánh giá xem có hay không sự đồng thuận, sự cộng lực hay sự đối kháng giữa GTL với gen p53 qua trung gian (Vec tơ) Adenovirus (viết tắt là p53 Ad) và Paclitaxel (Taxol) với các dòng tế bào gây ung thư ở người.
    Các dòng tế bào có thể được xử lý trước với Paclitaxel trong 24 giờ, sau đó với gen p53 Ad hoặc có thể xử lý với cả 2 tác nhân này một cách đồng thời. Sự tăng sinh TB được định lượng 3 ngày sau đó.
    Paclitaxel có hiệu ứng đồng thuận hay cộng tác dụng với trị liệu bằng gen p53, không có trường hợp nào kháng đồng thuận.
    Các phân tích về chu kỳ sống của TB cho thấy p53 Ad làm TB dừng lại ở giai đoạn (phase) Go/G1 trước khi chết theo chương trình (apotosis), trong khi đó Paclitaxel lại làm TB dừng ở giai đoạn G2-M trước khi chết theo chương trình. Khi có sự kết hợp thì nồng độ tương đối của mỗi tác nhân được xác định là đáp ứng rất cao với TB.
    Những kết quả này càng củng cố thêm cho các công trình trước đó về hiệu ứng của p53 hoặc Paclitaxel đối với chu kỳ sống của TB.
    Tuy nhiên, những số liệu này lại không giải thích được cho những quan sát về sự đồng thuận của thuốc.
    Các nhà khoa học phát hiện rằng với liều thấp của Paclitaxel (1-14nM) cũng đã làm tăng lượng TB tải nạp  với Ad tái tổ hợp từ 3 đến 35% (in a dose -dependent manner), đó là một cơ chế về sự đồng thuận đã được quan sát. Một lưu ý đặc biệt là những nồng độ của Paclitaxel làm đáp ứng tăng sự tải nạp là thấp hơn nồng độ cần phải có để cô đặc microtubule.
    Hiệu ứng của việc trị liệu kết hợp này cũng đã được đánh giá in vivo. Trong mô hình ghép ngoại lai p53 null Sk-OV-3 đối với ung thư buồng trứng với liều lượng p53 như thế, tự nó đã có hiệu ứng tương đối nhỏ đối với các khối u (16%) và  khi kết hợp với Paclitaxel thì hiệu ứng tăng lên rất cao (55%).
    Hiệu ứng của sự kết hợp còn tăng hơn nữa cũng được quan sát thấy in vivo trên các bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt khi gen trị liệu với p53mut DU-145; với ung thư vú được GTL với p53 MDA-MB-231.
    Nói tóm lại, khi sử dụng gen p53 để điều trị ung thư nếu có sự kết hợp với Paclitaxel sẽ làm tăng hiệu quả trị liệu rất cao.
    Các Tác giả khuyến cáo nên áp dụng mô hình  kết hợp này trong điều trị các bệnh ung thư.
     
     
    Origin from  Nielsen LL, Lipari P, Dell J, Gurnan M, Hajian G.
     
    Tumor Biology, Schering-Plough Research Institute, Kenilworth, 
    New Jersey 07033-0539, USA
    Các tin khác
    
    Tủ sách
    Video
    Liên kết website

     PGS.TS. Nguyễn Văn Kình

    Copyright © 2016,